ration 发表于 2020-6-27 13:58:38

易+克唑有效后再次反弹,怀疑有T790突变

2010年检测发现后手术一次,15年复发后手术第二次,只剩一半肺部组织。
2015年手术后未做放化疗,未做任何干预,空窗。
2017年11月开始体感不适,咳血等,盲试易瑞沙后效果明显,18年3月开始尝试轮换,易+2992+凡德他尼+阿西替尼,中间有过间断服药(吃5停2等)。
20年1月开始体感不适,使用一个月9291后cea从24降低至17,但随后缓步上升到18。
今年5月做了外周血基因检测,主要突变基因是EGFR-19,MET扩增(推测),但没有T790

5月至6月服用易+克唑替尼,症状马上缓解,但6月底CEA再次升高

推测:实际突变为EGFE-19+T790+MET扩增
1.基因检测前单药9291,CEA下降原因是体内有T790,但马上没用原因是因为还有MET扩增。也正因为服用了9291,导致外周血没测出T790。
2.基因检测后易+克有用原因是针对了MET扩增,但CEA再次上涨也是因为T790没有控制住

结论:准备9291连克唑替尼

以上是我家的情况,大家怎么看?


ration 发表于 2020-6-27 22:00:43

大家有遇到过这种情况吗?

ration 发表于 2020-6-27 22:02:29

大家有遇到过这种情况吗?

地狱先生 发表于 2020-6-28 00:09:19

你现在方案想的是绝对没有问题,但是没有一个证据,也就是没有准确的实体组织进行检测,该穿刺时就穿刺。15分钟到20分钟的一个小手术,如果有条件还是做一下,准确的基因检测,结果是后期有效率提高治疗的一个依托。

ration 发表于 2020-6-28 08:28:14

地狱先生 发表于 2020-06-28 00:09
你现在方案想的是绝对没有问题,但是没有一个证据,也就是没有准确的实体组织进行检测,该穿刺时就穿刺。15分钟到20分钟的一个小手术,如果有条件还是做一下,准确的基因检测,结果是后期有效率提高治疗的一个依托。

感谢回复,如果推测成立,也只能是9291连克或者184什么的了,但这也差不多是最后的武器了,想请教下后续有没有什么延缓耐药的方案呢?

hongt 发表于 2020-6-28 11:40:25

本帖最后由 hongt 于 2020-6-28 17:14 编辑

从用药史看,应存在T790可能,正像地狱版主所言,能有一个组织检测更好。血检看到met拷贝数低倍增加,扩增虽然是推测,在病情较稳定时,赞同试试92联met抑制剂,应该没有太大问题
http://oss.yuaigongwu.com/pic/20200628/15933155289244_110.jpg

hongt 发表于 2020-6-28 11:48:35

本帖最后由 hongt 于 2020-6-28 17:39 编辑

如果肺内有结节或转移灶,更应该用9291这样能入脑的tKi,因为脱落的肿瘤细胞可通过肺静脉到心脏,然后由主动脉流向包括脑在内的全身,入脑的tki可降低全身转移机率。肺内单个或少数孤立结节病灶可以用Sbrt或消融等处理掉,这样做另一个好处,就是降低癌负荷,延缓靶向药耐药,如果肺内无实性病灶或是较多结节灶,则不考虑这种局部治疗。

ration 发表于 2020-6-28 15:34:00

hongt 发表于 2020-06-28 11:48
本帖最后由 hongt 于 2020-6-28 12:51 编辑

如果肺内有结节或转移灶,更应用9291这样能入脑的tKi,因为脱落的肿瘤细胞可通过肺静脉到心脏,然后由主动脉流向包括脑在内的全身,入脑的tki可降低全身转移机率,肺内单个或少数孤立结节病灶可以用Sbrt或消融等处理掉。

其实MET扩增也只是推测,因为基因检测使用的是外周血,而且用的是二代检测方法,只是检测出了MET拷贝数增加,而不等于是MET扩增,而且拷贝数增加的数量也不是特别大。
所以说使用克唑实际也有一定赌的成分在里面。
http://oss.yuaigongwu.com/pic/20200628/1593329516589682_686.jpg

hongt 发表于 2020-6-28 17:28:41

ration 发表于 2020-06-28 15:34
其实MET扩增也只是推测,因为基因检测使用的是外周血,而且用的是二代检测方法,只是检测出了MET拷贝数增加,而不等于是MET扩增,而且拷贝数增加的数量也不是特别大。
所以说使用克唑实际也有一定赌的成分在里面。

谢谢回复,楼主说的对,NGS只是测到Met拷贝数低倍增加,不能确定met扩增。

地狱先生 发表于 2020-6-28 18:17:22

现在最主要的是有靶向药联合能控制病情,先别管耐药时间长短的问题了。
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