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母亲2016年8月被诊断为肺腺癌,刚开因为有胸积液的缘故,不好做基因检测,医生让盲试凯美纳,刚开始的时候,积液有明显减少。到11月左右时,再次检查时,医生说进展不大。后高价找北大肿瘤医院做了活体穿刺,做了基因检测,
结果显示:
1、未检测到EGFR基因变异--EGFR基因18外显子,19外显子,21外显子及20外显子突变检测均未见扩增曲线。
2、检测到KRAS基因变异(12 密码子点突变), 13及61密码子检测未见扩增曲线。
医生看了结果推荐化疗。他说是没有靶点(这个我不太理解,明明有突变为何无靶点)
目前病人在化疗中。
现有个疑问,
1\按理说这种变异,凯美纳应该无效,为何初期病人胸积液会明显减少?
2\明明显示有12 密码子点突变,为何医生会说无靶点?
3\另外,如果化疗无效,我们还有什么手段可以用?听说6244对症,但好像不太好买。
求病友指点。
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共8条精彩回复,最后回复于 2017-4-28 21:44
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kras变异,则靶向药和化疗效果都不好。可能有效,但有效期很短
用用司美替尼,可请教其他朋友
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妈妈与肺癌战斗近3年,17年5月28日去世,享年63岁,怀念妈妈。另本人无药物渠道提供,祝各位朋友顺利。
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试下pd-1呢
1)驱动突变很少产生新抗原
驱动突变形成新抗原是最理想的状态,因为同一个肿瘤内几乎所有肿瘤细胞都具这种突变,如果产生新抗原,那么针对新抗原的T细胞能消灭大部分肿瘤细胞。可惜的是,驱动突变很少产生新抗原,在~20,000个黑色素瘤中发现的20种新抗原,只有8%的新抗原来自驱动突变,而92%的新抗原来自非驱动突变(passenger mutation)(图7)[4]。这也是EGFR突变患者PD-1/PD-L1抑制剂疗效没有野生型患者好的原因之一:TMB低,且EGFR突变本身不能产生新抗原。而KRAS突变患者却中了“彩票”,KRAS G12D突变能够产生与HLA-C*08:02高亲和力结合的新抗原,而被T细胞识别(图8)[9,10]。而且,KRAS G12D突变产生的新抗原也不是独一无二仅出现在个别突变患者体内,已经发现同1种新抗原会重复出现在多个突变患者体内[7]。KRAS突变对PD-1/PD-L1抑制剂敏感更重要原因可能是能够产生新抗原,并非单纯是TMB高。KRAS突变类型与HLA结合的亲和力,及能不能定性预测PD-1/PD-L1抑制剂敏感性值得深入研究。
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独行 发表于 2017-1-21 20:17
靶点指向司美替尼呀
6244试过非正版,没啥感觉,后来就化疗了,化疗效果还可以,胸水明显减少,cea也降了,但是看ct医生说效果一般,因为我们这个是粘液腺癌,没有具体尺寸,也不知道医生是根据啥说的
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