吕超 发表于 2022-04-30 00:26
D2很多是MET的进展标记物，如下图脑部进展D2领先于CEA 陡然上升。
D2似乎也是egfr进展的标记物
吕超 发表于 2022-04-25 00:15
MET群讨论了一晚上
广东一个病友母亲，MET14，鳞癌，化疗免疫，280首月缩小30%,三个月进展竟然超过缩小前，184体感不好，继续化疗，然后280 300毫克BID，吃6停2，安罗10毫克，吃14停7，目前第八个月。
安罗目前副作用是手足发黑，刺疼，血压有点高，目前副作用比卡马大，还可以接受。她说的。
别忘了这是鳞癌，还是高凝状态下。
回忆起一个医生说，抗癌治疗是主要的。
像这样的d2和纤维蛋白指标，是安罗引起的吗？还是肿瘤进展引起的？这种程度需要干预吗？
吕超 发表于 2022-03-29 20:50
病例1: MET14 ，克6个月耐药，肺门淋巴结增大，新增小结节。基因检测 MET 1228N（少量EGFR扩增），免疫 培美无效。184，60毫克，4个月进展，1228N没了，新增肝转移。184时间短的原因是EGFR扩增引起的，2周后去世。
评论：如何对付EGFR扩增
请教，尝试184无用，是不是说明肯定没有met扩增或突变？基因检测组织血液做出来都没有
今晚说一下 MET抑制剂引起的腿脚水肿，两个字：倒空效果绝佳，促进静脉血和淋巴的回流。
梅沙替尼小专题
在剂量确认组，Merestinib 120mg每天一次，最常见不良反应为谷丙转氨酶升高（43.5%），乏力（40.6%），谷草转氨酶升高（34.8%），恶心（23.2%）和外周水肿（21.7%）等。69例患者中有45%发生3级以上不良反应，主要为谷草转氨酶升高（10.1%），碱性磷酸酶升高（5.8%）和低钠血症（5.8%）。该组没有患者死于不良反应。
Merestinib在5mg-240mg剂量范围内，没有观察到QT周期延长事件。
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这是一个令人困惑的继发MET扩增，3个月280（200毫克BID）就进展，出现Y1230H，而且进展迅速，肝转，肾上腺转。而有的人甚至继发1228D都有10个月的稳定期。 体内复杂结构是不是对进展有影响？到底是什么呢？ EGFR扩增组织检测出来，而血液并没有。
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（引用:对于晚期患者，一旦出现耐药肿瘤细胞，全身都是了。这时候动手处理原发，一 般没啥用，很快复发。我接触的一些病友，都是这样，不管是哪一种，放疗，粒子植入， 射频，氩氦刀，2-3 个月就进展了。这时候这样做的主要还是减轻症状，姑息治疗效果 了。对总生存期没有影响）。
上面的话还是不太认同，如果单纯肺部进展，而血液检测没有测出耐药突变，还是可以局部治疗的.
吕超 发表于 2022-07-18 13:00
XL880：MET、ROS、RON、AXL、TIE-2和VEGFR2的口服多激酶抑制剂。
184：MET、VEGFR1/2/3、ROS1、RET、AXL、NTRK、KIT等
梅沙： MST1R, FLT3, AXL, MERTK, TEK, ROS1, NTRK1/2/3, and DDR1/2 and the serine/threonine kinases MKNK1/2.
克唑替尼：ALK、肝细胞生长因子受体(HGFR，c-Met)、ROS1(c-cos)和 RON。
格沙替尼: MET, Axl, MERTK, VEGFR family, PDGFR family, KIT, FLT3, Trk family, RET, DDR2 and selected Eph family members.
恩沙替尼：
二型MET 只有梅沙没有抗血管生成作用，一直考虑 梅沙+抗血管生成药的方法。
我一直在思考观察，19号外显子1230X基因突变，是不是单独的MET一型的耐药点位，还是在一定的条件下才能引起耐药，这是值得观察的。
对于1230X 1239X，即使184 40毫克也有一定的疗效，所谓的YL梅沙可能对1230X比1228X的效果会更好。
目前两种方法去克服1230X比较流行。
化疗 或➕免疫
280+抗血管生成药
280+免疫
梅沙
184
如果能摆脱上述方法 ，是否能从基因层面发现呢？
jerryren 发表于 2022-07-22 12:49
Y1230或Y1230x这种写法都包含了Y1230c吧？
关于Y1230c，梅沙和184哪个证据好？
Y1230C 导致的耐药目前我感觉并不是很恶，理论上先梅沙后184。因为梅沙是唯一一个不含抗血管生成作用的2型药。 不过目前也有MET双抗，372，TPX0022，等新药试验值得期待