关于MET与D-2聚体的关系，一旦耐药D2聚体飙升，这是大部分MET的特点。
是D2高了引起转移，还是肿瘤转移引起D2高，还是相辅相成。
把D-2牢牢控制在标准以下是否会延缓肿瘤转移值得观察。
MET融合重排 也是一种MET耐药继发突变，甚至是ALK EGFR耐药突变，比例很低，群友中有用克唑替尼有效的，280比较难。
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记录一段 MET 遇到的故事
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这是MET14 跳突免疫的效果，观察发现 MET14 供体端效果比受体短效果更好，样本少。
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一张迟到的MET扩增报告，FISH是金标准。 MET初期不控制，一旦做大就很难了。
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非常好的图，磨玻璃结节 混合磨玻璃 实性结节
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对于MET扩增 一般小基因公司不一定测出来，大的基因公司几率高一些，FISH更可靠。
EGFR扩增和MET或MET14扩增原发双突变，一定要早上METTKI，如果开始没测出来，后期发现METTKI的效果大大减小。
关于MET14 基因共存问题，很多资料不对
EGFR 和 MET14 原发共存，看丰度，大部分是MET14 为主驱动，一山不容二虎二虎，竞争ATP，EGFR被吃掉饿死，也有少量EGFR丰度高的为主驱动，
但是很难饿死MET14。
MET14和ALK融合突变，基本上应该是克唑替尼首选，但是克唑替尼耐药后，是否用280+阿来 不太好说，一般化疗为主，这时候基因检测太重要了。
看看耐药基因是什么。
MET14和KRAS 如果MET14丰度高 280是首选，如果耐药还是需要基因检测。280+曲美替尼 也有希望抵挡一阵，不至于短期溃败。
MET14合并HER2 HER3HER4 这个基本以MET14为主，但是耐药快有可能。
MET14合并TP53，如果TP53是 5号和8号外显子突变，可能耐药快，但是仅仅是几率高。
1型神经纤维瘤（NF1）是一种常染色体显性遗传性综合征，其特征在于皮肤，脑和身体其他部位的皮肤着色（色素沉着）和肿瘤沿着神经的生长，这种情况的症状和体征在受影响的人群中差异很大。神经纤维瘤病-1型发病率大概在1/3000-4000，最常见的死亡原因来自恶性外周神经鞘瘤（MPNST），中枢神经系统肿瘤（CNS）和血管病变。
大约30-50%的NF1患者患有丛状神经纤维瘤(PN)-沿着神经鞘生长的肿瘤。 这些PN可导致临床问题，例如毁容、运动功能障碍、疼痛、气道功能障碍、视力障碍和肠/膀胱功能障碍。
一款由阿斯利康和默沙东共同研发的名为Koselugo(司美替尼Selumetinib)的MEK抑制剂被美国FDA批准用于治疗2岁及2岁以上的1型神经纤维瘤病儿童患者，这些患者携带有表现出症状和/或进行性、不能通过手术治疗的丛状神经纤维瘤。
Koselugo(司美替尼Selumetinib)是一种口服、强效、选择性MEK激酶抑制剂，MEK是RAS/MAPK信号通路中的关键蛋白激酶。Koselugo(司美替尼Selumetinib)能够选择性地抑制MEK1和MEK2，从而让失调的信号通路恢复正常，进而缓解儿童NF1患者的病情。
Koselugo(司美替尼Selumetinib)是FDA批准的首个1型神经纤维瘤治疗药物，这为全球NF1/丛状神经纤维瘤患者带来新的治疗选择和希望。美国国家癌症研究所(NCI)癌症治疗评估计划(CTEP)赞助的I/II期SPRINT Stratum 1试验显示，NF1儿科患者的总体缓解率(ORR)为66%（50名患者中的33名，确认部分缓解）用司美替尼作为每日两次口服单一疗法治疗时的PN。ORR定义为已确认肿瘤体积减少至少20%的完全或部分反应的患者百分比。
司美替尼用于KRAS 作为MEK抑制剂联合MEK抑制剂 也有可能增效。