我家血小板已经成了肿瘤标记物
转 越是肿瘤晚期，血小板数量越高。血小板是从骨髓成熟的巨核细胞浆解脱下来的小块胞质，肿瘤常伴有血小板增高，越是肿瘤晚期，血小板数量越高。研究发现，血小板的增多会促进肿瘤生长、转移、血管生成和造成患者凝血功能絮乱，使得患者预后不良，而使用抑制血小板药物可能会成为肿瘤治疗的新手段。
肿瘤和血小板有哪些关系？
1、在癌症患者体内，有很多癌细胞，癌细胞是正常细胞的敌对方，免疫反应会促进造血因子产生许多血小板
2、癌细胞分泌物会促进血小板生成，同时增多的血小板又会激怒癌细胞的生长，这样就形成了无限循环。因为血小板释放分泌物，这些分泌物可以有效激活有丝分裂，刺激到癌细胞的生长。
3、癌细胞的转移途径之一是依靠血栓作为血行转移的先决条件，而血小板又是血栓主要组分，所以癌细胞可诱发血小板聚集。癌细胞需要大量的血小板为血行转移做准备。
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1就目前的知识来说，突变患者体内的肿瘤细胞并不是100%由突变细胞组成，靶向药并不能抑制所有的肿瘤细胞。
2 吴一龙提出的肿瘤休息期并不改变肿瘤的基因特性。
有提出穿插化疗的好处
本帖最后由 吕超 于 2022-5-9 07:45 编辑
我家脑部主要是 19片段和CEA。
有些人脑部敏感是NSE。
有些人脑部是19片段，肺部是CEA。
2008年有小规模34人的血清NSE统计，其中脑转移后最低NSE为16，注意16这个底线
NSE可以和病人肿瘤负担体量成正比，和炎症相关联。有时候气温和溶血也有关。
proGRO更多的是反应癌细胞分裂速率或是正在分裂的癌细胞数量，与癌细胞体量关联弱。如果突然大幅度升高转小的可能性大。
从血栓是肿瘤转移的帮凶，各种抗血管生成药促进血栓，如果过早稳定期使用，会不会增加转移的几率呢？
本帖最后由 吕超 于 2022-5-14 13:51 编辑
转 我吃沙利度胺半个月，cea也下降了。
沙利度胺有一定抗血管生成作用。
张亚雷 广州
沙利度胺（Thalidomide）为谷氨酸衍生物。作用机制有：①镇静止痛。②免疫调节及抗炎作用。③抑制血管生成及抗肿瘤作用：一些细胞因子如血管内皮生长因子和成纤维细胞因子，均是血管生成的刺激剂，它们和特异性受体结合刺激信号转导，引起内皮细胞的增殖，沙利度胺能够减少它们的分泌，从而抑制血管；肿瘤的转移和细胞的恶变与肿瘤细胞和血管内皮细胞的粘连、血管的生成有关，沙利度胺不仅抑制血管生成，而且能减少整合素亚基的合成，这也是其抗肿瘤的机制之一。此外，还通过COX-2途径，而非抑制血管生成的途径来降低瘤内微血管密度，从而抗肿瘤增生。
沙利度胺，有个医生做过讲座，做粘膜修复非常有效，所以他主要讲超说明书用药
个体 这沙利度胺给我搞得心里有阴影了，当时我老爸住院让我买药，我听着好像是沙利度胺（其实不是）就出去外面药店买了一瓶，很便宜的，然后让我老爸吃，只吃了三次吧，我老爸那个皮诊，天动山摇的，整个腰部以下起大水泡，一串串的，吓死人了，治了整整三个月，打了大剂量激素，然后每天涂龙胆紫，外裤跟本穿不了，好可怜，我到现在也没有想明白，老爷子这到底啥引起的@晓晓
有血栓禁用
脑转或脑膜转移，有met基因突变的，现有met药控制不了的，可以考虑试试特泊替尼，毕竟它已经上市了，而且剂量空间很大，甚至可以挑战双倍剂量。
这个药日本已经上市，期待国内早日上市。
有关184的摘抄
吃 184 导致血栓的绝大部分是卧床的人。如果你能自由行走，每天散步，我想这血栓的概率非 常低。你在吃 184，又吃拜阿，那很容易胃出血，不合算。胃出血也是很麻烦的。运动是最好的 办法，没有之一，比什么药都好。尽量多动，越不动，越没力气。
这里面提到了AXL通路是EGFR TKI耐药的机制，目前中国临床已批准的药物里没有克服这个靶点的。但是184可以克服，9个靶点里含有这个靶点。所以，这正好解释了一些EGFR突变靶向耐药的患者（尤其少见突变），TKI连用用贝伐进展后，换为联合184继续看到了肿瘤缓解（尤其是耐药后的骨转移得到了控制）。
本帖最后由 吕超 于 2022-5-7 13:17 编辑
药品储蓄, 阿法 奥西 恩沙 卡博伦伐 安罗 吡咯 克唑 阿莫瑞林
肺癌骨微环境
骨微环境是调节正常骨的重建和吸收，维持其动态平衡的重要环境，由骨髓基质细胞、细胞因子、细胞外基质构成。肺癌细胞与骨微环境内皮细胞、骨基质蛋白、成骨细胞、破骨细胞及免疫细胞的相互作用为转移提供适合其生存的生态条件。肺
癌细胞与血管内皮细胞之间作用是调控骨转移瘤生
长的方式之一，肺癌细胞通过PDGFR／VEGFR信号
转导通路激活内皮细胞，促进肿瘤血管生成。新生血管不仅能促进骨髓中弥散肺癌细胞再活化，还为骨转移瘤提供生长所需氧和营养物质，使肺癌细胞在骨中存活、生长和扩散哆】。而肺癌细胞与骨基质蛋白的相互作用有助于肺癌细胞黏附并定植于骨。骨基质I型胶原蛋白通过自身磷酸化作用结合并激活肺癌细胞表达盘状结构域受体1(DDRl)，触发细胞内信号诱导肺癌细胞黏附于骨。DDRl的激活不但能活化破骨细胞介导骨质破坏，还能诱导MMPs的分泌增加，提高肺癌细胞的侵袭性。
VEGF—A、VEGFR一1是骨微环境中组成成分，肺癌患者EGFR信号通路的激活上调VEGF—A、VEGFR．1等血管生成因子诱导肿瘤血管的生成，促进肿瘤细胞侵袭转移[1 91。CRL一2868肺癌细胞过
表达双调蛋白(AREG)可诱导前体破骨细胞EGFR信号通路活化，抑制骨保护系(OPG)的表达和上调RANKL．激破骨细胞的分化成熟，导致溶骨性骨转移的发生。在肺癌骨转移小鼠模型中发现，EGFR抑制剂厄洛替尼可以抑制成骨细胞／基质细胞RANKL的表达，降低破骨细胞的活化水平，从而抑制肺癌细胞引起的溶骨性破坏。厄洛替尼不仅能抑制肺癌细胞的增殖，还能阻碍PTHrP、IL．8、IL．1 1
HGF—MET可以激活骨微环境中RANKL／RANK信号通
路，诱导破骨细胞的活化，最终导致溶骨性转移的
发生【3”。肺癌骨转移小鼠模型研究中，使用TAS—l15
(VEGFRs／MET／FMS多重抑制剂)对肺癌A549细
胞胫骨转移的小鼠进行治疗，发现小鼠胫骨内的
肿瘤生长和骨质破坏显著降低，TAS．11 5能够抑制
MET基因信号转导通路，降低骨微环境中RANKL
的表达，减少破骨细胞分化
体外研究显示，MET-TKI联合MEK-TKI可恢复MAPK信号通路改变的MET阳性NSCLC的敏感性，但需要临床试验证实。