当使用先进的分子遗传学技术时，可以观察到NSCLC患者EGFR/ALK共突变的发生率增加，甚至更多的伴随MET扩增和MET14跳突，甚至MET19点突变。年龄越大 复合突变越多。
EGFR/ALK/ROS1共突变的晚期NSCLC患者，经克唑替尼一线治疗后获得28个月的PFS，经布格替尼二线治疗后获得8个月PFS，其总生存期（OS）为38个月。该病例说明NSCLC患者可能携带联合基因突变，多基因联合检测可以提高靶向治疗的准确性和有效性。
另外一批研究人员报告了1例EGFR/KRAS/ROS1共突变的患者。患者对埃克替尼治疗有效，但对克唑替尼耐药。
MET很容易导致D2高，是D2高引起的肿瘤转移加强，还是肿瘤转移引起的D2高呢 哈哈。
我更倾向于前者，预防血栓很重要。
甜牙 发表于 2022-05-05 09:42
我有点后悔，我家不该把培美贝伐用到耐药再吃280
从有效率上说的，280比化疗高， 我喜欢先用靶向药。
，各有利弊吧
吕超 发表于 2022-05-04 13:43
针对MET D1228N 目前有几种方式。
1 培美铂贝伐 化疗
2 280➕乐伐或安罗
3 184
4 184+K
各有利弊的方式
我有点后悔，我家不该把培美贝伐用到耐药再吃280
是克 和280 每次打击CEA 底线都在7附近，就是打压不下去，说明除了MET还有一种导致CEA上涨的驱动，很可能是很缓慢EGFR，假设加上抗血管生成药或者化疗能让我CEA跌到5以下，就坐实了。还有一种可能是MET19 Y1230H 一直在。
http://oss.yuaigongwu.com/pic/20220505/165171322958907493.jpg
本帖最后由 吕超 于 2022-5-5 23:40 编辑
针对MET D1228N 目前有几种方式。
1 培美铂贝伐 化疗
2 280➕乐伐或安罗
3 184
4 184+K
5 卡博替尼40mg每天一次，阿替利珠单抗1200mg每三周一次。
各有利弊的方式
昨晚做梦有个机构给配了 阿帕替尼，我一看直接没去拿。总感觉副作用超级大。
至于小分子抗血管药医生说 有血栓史的可以谨慎使用，我估计未来 184 安罗 伦伐有可能用到。
对老人尝试添加4毫克的伦伐，也可能是有益的。人和人不一样，剂量大小也不同。
剂量和病种是必须考虑的，单纯列出副作用仅仅是个人选择。
http://oss.yuaigongwu.com/pic/20220504/1651635616110299341.jpg
本帖最后由 吕超 于 2022-5-3 16:29 编辑
关于肿瘤得异质性特别的感慨
有两例印象深刻。
第一例MET14，克4年，脑部初治伽马刀后再次进展，组织水肿，神经外科抽取脑水肿积液发现ALK融合突变。ALK和MET14 真的不太搭边。
第二例EGFR19突变，EGFR扩增，TP53。阿法替尼1年半，肾上腺结节，血液基因检测 EGFR19外，出现MET14跳突，一般都应该是扩增的。EGFR丰度大一点，奇怪的是这时候，阿法40，卡马300BID竟然没用，最后手术切除。
后来高手解释，Pten失活了，0.1，基本属于双拷贝数缺失了，联合依维莫司试试，原因就是下游pi3k/akt/mtor通路激活。上游rtk抑制剂了
http://oss.yuaigongwu.com/pic/20220503/1651559071081285277.jpg
本帖最后由 吕超 于 2022-5-4 12:12 编辑
血液基因检测如果检测出MET，那骨转移可能性很大，这个实验结论再次证明。
另外，对于MET不管是MET14还是扩增，不管是一线还是多线似乎化疗对骨转移的控制力都一般。
下图的结论特别提出了PTEN，这个组合点位突变，需要联合药物。
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KEY：乳酸LDH LDH阻断剂
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