这是群里著名的奇怪老师关于卡马替尼96小时药代动力学图
短期副作用才是峰值 长期副作用和代谢负荷看2/3峰值
理论上假设300毫克*2 ，200*3次。后者的血药浓度最稳定，掐头去尾，减少副作用，增加有效血药浓度。 但是没有临床试验数据。
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我们对肿瘤的了解目前来说还是冰山一角，
肿瘤微环境不同，靶向药的疗效不同
基因检测结果仅仅代表了目前的认知目前的设备和客观因素的结果，并不是绝对代表真实世界。
同样的一个基因检测结果的两个人，用同样的药物，结果可能差距很大。
肿瘤发展的不同阶段，肿瘤的大小，肿瘤的部位，甚至肿瘤的种类都有不同的疗效。
肿瘤的治疗不存在防患于未然，但是也不是没有规律的。
例如 克唑替尼 卡马替尼 卡博替尼 三个MET药，同一基因检测借过，MET14跳突或扩增，理论上首选副作用相对较小的卡马替尼，但是有的人卡马替尼无效，仅仅克唑替尼有效，有的人就184有效，只能一线上卡博替尼，目前的知识无法解释。又例如同样的184对卡马替尼引起的D1228N有效一段时间，但是用184过程出现的D1228N是184的耐药因素。
例如有些肿瘤比较大，特别是有鳞癌成分，如果配合METTKI加适量的抗血管生成药可能会加快肿瘤的崩塌。但是研究证实，某些靶向药+贝伐，仅仅增加了PFS，不增加OS。结果并不是说明加贝伐是错误的，费钱费工夫费体力结果OS无效。 +贝伐的时机和对贝伐副作用的控制都是改善效果和增加OS的契机。
千癌千面。
吕超 发表于 2022-05-03 00:14
本帖最后由 吕超 于 2022-5-4 12:12 编辑
血液基因检测如果检测出MET，那骨转移可能性很大，这个实验结论再次证明。
另外，对于MET不管是MET14还是扩增，不管是一线还是多线似乎化疗对骨转移的控制力都一般。
下图的结论特别提出了PTEN，这个组合点位突变，需要联合药物。
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20220604 今天血液检测肿标，几乎都略有下降。父亲肾功不好，三个月一次的影像我给推迟了。
即使肿标下降也有些犹豫。因为MET群出现过CEA下降 角蛋白19下降 出现影像进展的。但是肿瘤指标集体下降出现影像新进展几率可能不大。
NSE也没有达到16的标准，脑部也不太担心。
血小板升高可能是甲硝唑引起的。
LDH上升可能是降低低分子肝素钙剂量有关。
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牙痛吃了2天甲硝唑，导致凝血指标右偏，查资料甲硝唑有促进纤维蛋白原作用，对抗肝素作用，因此停掉甲硝唑。有血栓的人吃甲硝唑千万注意。
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吕超 发表于 2022-06-03 07:54
吃7停1，仅仅是想不影响疗效的前提下，希望能改善一下副作用，至于耐药时间，没有考虑。总好像比减量10%风险小一点吧。个人理解，不构成推荐。
好的！谢谢回复，我懂了
终于说到Y1230H， 产生1230的原因大约有以下几种。
1 原发MET14 ，METTKI后继发产生
2原发MET扩增，METTKI后继发产生
3原发EGFR ALK 等 继发产生MET扩增，METTKI后产生
4原发就存在Y1230H 只不过丰度很低。
经过二代METTKI治疗后
1 原发MET14 ，METTKI后继发产生的Y1230H，经过二型METTKI治疗后，Y1230H可能消失，也可能出现难治型D1228N，但是MET14一直存在。
2原发MET扩增，METTKI后继发产生Y1230H，经过二型METTKI后扩增和Y1230H可能消失，也可能出现难治型D1228
3原发EGFR ALK 等 继发产生MET扩增，METTKI后产生，经过二代METTKI治疗后，Y1230H可能消失，也可能出现难治型D1228，但是原发EGFR或ALK一直存在。
4原发就存在Y1230H 只不过丰度很低。经过一型METTKI后，丰度会大大提高。
以上仅为个人总结，小规模总结，不能一概而论。
武315 发表于 2022-05-30 17:22
如果副作用不大，可以这样吃7停1么？可以延缓耐药么？
吃7停1，仅仅是想不影响疗效的前提下，希望能改善一下副作用，至于耐药时间，没有考虑。总好像比减量10%风险小一点吧。个人理解，不构成推荐。
包大大 发表于 2022-06-03 01:22
放图当心封号
对不起 我糊涂了 把图删了吧
吕超 发表于 2022-06-02 16:08
本帖最后由 包大大 于 2022-6-3 01:22 编辑
有的群友用280+安罗 坚持很久，也许开拓了一个思路，280对付 1230 1228 需要抗血管生成药的配合，才能有效。空间结构 肿瘤微环境都有改善， 184 梅沙 本身也有抗血管生成作用。
放图当心封号